Als ultrafeine Partikel werden Teilchen mit Durchmessern kleiner als 100 nm bezeichnet. Die ultrafeinen Partikel entstehen in Verbrennungsprozessen, die unter Sauerstoffmangel stattfinden. Hierbei sind u.a. der Straßenverkehr mit seinen unzähligen instationären Verbrennungen, Industrieprozesse und Hausbrand zu nennen. Partikel dieses Größenbereichs können sehr spezielle chemische oder physikalische Wechselbeziehungen mit der Umgebung eingehen. Man beobachtet bei ultrafeinen Partikeln vorwiegend Diffusion, wogegen sich größere Teilchen eher durch Anlagerung bzw. Sedimentation auszeichnen (Limbach, 2005). In der Europäischen Union gilt seit Januar 2005 ein Grenzwert für Feinstaub, d.h. für Partikel kleiner als 10ìm (PM10), vorgeschrieben. Für ultrafeine Partikel gibt es in Europa bisher keine eigenen Grenzwerte. In einem bis dahin einmaligen Projekt wurde die Entwicklung der Belastung mit ultrafeinen Partikeln in Erfurt über zehn Jahre quantitativ bestimmt. Dabei wurde ein deutlicher Anstieg festgestellt (Krug, 2005). Die Korngrößen des Ultrafeinstaubs können das menschliche Respirationssystem erreichen. Man spricht daher vom inhalierbaren Anteil des Feinstaubs. Partikel kleiner als 100 nm werden als noch gefährlicher eingestuft, da sie lungengängig sind. Wegen ihrer geringen Größe können einzelne ultrafeine Partikel ein Lungenepithel durchqueren. Ein Weitertransport zu Leber, Knochenmark oder Herz ist möglich. Die Ultrafeinpartikel können sich in der Lunge bis zu mehreren Monaten ablagern bzw. verbleiben (WHO,1997). Es sind einige Verfahren entwickelt worden, um die PAK-Belastung auf Menschen zu erfassen und ihre Auswirkungen zu beschreiben. Dabei wurde Benzo(a)Pyren oft als Indikator für die Präsenz von karzinogenen PAK in der Umwelt genutzt. Verbreitet ist zum Beispiel die Bestimmung von PAK in Blut oder Urin und die Untersuchung der Auswirkungen von PAK auf den Metabolismus in Organen wie Niere und Leber (Larsen, 1995). Die Exposition durch NPAK erfolgt hauptsächlich über die Luft. Es gibt bislang wenige Studien, welche die Langzeitwirkung der inhalativen Aufnahme untersuchen. Darüber hinaus gelten auch die Metaboliten der NPAK als kanzerogen (Uhl, 2007). Laut WHO gibt es erheblichen Forschungsbedarf hinsichtlich der Exposition der Menschen und der Wirkungen von NPAK auf die menschliche Gesundheit (IPCS 2003). Obwohl die NPAK nur einen Bruchteil (1 bis 10Prozent) der PAK ausmachen (Nielsen, 1984), ist spezielle Aufmerksamkeit wegen ihrer hohen biologischen Aktivität notwendig. Zahlreiche NPAK wirkten in Tierversuchen deutlich mutagen und kanzerogen (Fiedler et.al, 1990). Über ihr Verhalten und ihre Anreicherung in Boden und Staub ist bis jetzt noch sehr wenig bekannt. Ebenso wenig wie über deren Metabolismus und Akkumulation in biologischem Gewebe (Fiedler et al., 1991, Fieder und Mücke 1990). (...)
Individuen aus Wildpopulationen von Xiphophorus (Freiland oder Labor) sind insuszeptibel fuer Krebsbildung. Dagegen sind Individuen aus panmiktischen Bastardpopulationen zu etwa 5 Prozent suszeptibel und bilden Retikulosarkome, Lymphosarkome, Leiomyosarkome, Rhabdomyosarkome, Fibrosarkome, intestinale Fibrome, Karzinome (Gallenblase, Niere, Leber, Pankreas, Schilddruese), Schuppenzellkarzinome, Papillome, Neuroblastome, Retinoblastome, Ganglioneurome, Neurilemmome, Melanome. Manche Populationsbastarde bilden die Tumoren 'spontan', andere nach Behandlung mit mutagenen Agenzien (Initiatoren), wiederum andere nach Behandlung mit zelldifferenzierenden Agenzien (Promotoren). Das xiphophorine Genom enthaelt also Krebsdeterminanten, auch dann, wenn keine Tumoren auftreten. Sie geben sich meist als Entwicklungsgene zu erkennen, repraesentieren Grundelemente der metazoischen Organisation, und sind als solche in der Evolution konservativ. Sie werden von flexiblen Systemen von Kontrollelementen reguliert, die nach Darwinistischen Prinzipien populationsspezifisch divers evoluiert sind. Folgende Test-Modelle fuer Melanombildung zeigen dies: a) Durch Introgressionsstrategien transferierten wir einzelne genetisch definierte Entwicklungsgene aus Wildpopulationen in Genome anderer Wildpopulationen, die ihre eigenen Entwicklungsgene durch anders organisierte Kontrollelemente regulieren. Nach Ersatz entscheidender Kontrollelemente des betreffenden Entwicklungsgens durch unbrauchbare fremde Kontrollelemente, entstehen 'spontan'Tumoren (S-Modell). b) Die gemeinsame Introgression einer Tumordeterminanten und ein mit ihr gekoppeltes Kontrollelement (Suppressorgen) in das fremde Genom garantiert primaer Tumorfreiheit; doch kann Tumorbildung bei bis zu 40Prozent der Tiere durch Initiatoren (somatische Mutation des Suppressorgens) provoziert werden (I-Modell). Promotoren sind beim I-Modell wirkungslos. c) Auch die Introgression einer Krebsdeterminanten zusammen mit einem die Stammzelldifferenzierung retardierenden Kontrollelement (ein onkostatisches Gen) garantiert Tumorfreiheit; doch durchbrechen schon geringe Dosen von Tumorpromotoren die Retardation der Zelldifferenzierung bei bis zu 100 Prozent der Tiere, die nun alle Tumoren bilden. Waehrend der Berichtszeit sind rund 100 karzinogen-verdaechtige Agenzien an rund 7000 Tieren am I- und P-Modell geprueft worden. Die meisten karzinogenen Agenzien erwiesen sich als Tumorpromotoren. Der Befund, dass die staerksten Promotoren, z.B. Androgene (Testosteron, Methyltestosteron, Trenbolon), Oestrogene (Ethinylestradiol, Diethylstilbestrol), das Antioestrogen Tamoxifen, sowie Vitamin-A-Saeure an tumortragenden Tieren Tumorregressionen provozieren, fordert zu weiteren Studien auf.
Dieselmotoremissionen (DME) haben sich bei Verbrennung fossiler Kraftstoffe als mutagen erwiesen. Die Karzinogenitaet wurde von der IARC im Tierversuch als gesichert (sufficient evidence) und fuer den Menschen als wahrscheinlich (limited evidence) eingestuft. In unseren Studien werden die DME beim Betrieb von PKW und Traktoren mit Rapsoelmethylester (RME) und herkoemmlichem Dieselkraftstoff (DK) untersucht. Das filtergesammelte Abgaspartikulat wird schonend extrahiert, mit HPLC auf PAH analysiert und im direkten Vergleich zwischen RME und DK im AMES-Test auf seine mutagenen Eigenschaften und im Neutralrot-Test auf Zytotoxizitaet untersucht. In den bisher durchgefuehrten Versuchen waren die Filterextrakte bei RME-Betrieb trotz hoeherer absoluter Masse in fast allen Laststufen und Fahrzyklen deutlich weniger mutagen als die DK-Extrakte. Dies ist wahrscheinlich auf die niedrigere PAH-Konzentration im Abgas bei RME-Betrieb zurueckzufuehren. Sollte sich bestaetigen, dass RME-Abgase eine niedrigere mutagene Potenz aufweisen als DK-Abgase, so muss ein Ersatz von DK durch RME beim Betrieb von Dieselfahrzeugen an besonders kritischen Arbeitsplaetzen (in Hallen, unter Tage) und anderen Stellen (z.B. Taxis und Busse in Innenstaedten) diskutiert werden.
Durch die Haloformreaktion entsteht bei der Chlorung von Trink- und Schwimmbadwasser Chloroform. Bislang weitgehend unbeachtet sind die ebenfalls im Zuge dieser Reaktion entstehenden schwerfluechtigen halogenorganischen Verbindungen. Ziel dieser Arbeit ist es, diese Stoffe zu charakterisieren sowie deren mutagene Aktivitaet mit Hilfe des Ames Testes und des HGPRT-Testes an CHO Zellen zu untersuchen. Die augenreizende Wirksamkeit wird mit dem HET-CAM-Test untersucht.
Umweltchemie, Umweltanalytik und biologische Wirkungen (Wechselbeziehungen zwischen Chemie und Biologie) von (karzinogenen und/oder mutagenen) Metallverbindungen; neuerdings auch von Aluminium-, Silicium-, Zinn- und Titanverbindungen. Besonderes Gewicht haben Speziations-, Kreislauf-, Bioverfuegbarkeits-, Wechselwirkungs- und biochemische Untersuchungen (auch Biomonitoring und Kurzzeittests).
Kurzinformation des wissenschaftlichen Dienstes des Deutschen Bundestages. 3 Seiten. Auszug der ersten drei Seiten: Wissenschaftliche Dienste Kurzinformation Zur Verwendung von Styrol in glasfaserverstärkten Kunststoffen Die Verwendung von Styrol in glasfaserverstärkten Kunststoffen (GFK) wird aufgrund möglicher- weise gesundheitlich negativer Wirkungen immer wieder kontrovers diskutiert. Bei der Fertigung von GFKs entstehen Styroldämpfe, die gesundheitsschädlich sein können. Aufgrund dieser Wir- kung wurden bereits 1989 Richtwerte für die Innenraumluft festgelegt. Zur Aufnahme und Verteilung im Körper ist Folgendes bekannt: „Bei inhalativer Exposition unter Arbeitsplatzbedingungen wird etwa 60-70 % des eingeatmeten Styrols resorbiert [1]. Styrol in der Luft kann auch von der Haut aufgenommen werden; die perkutane Aufnahmerate beträgt etwa 2-5 % der re- spiratorischen Aufnahme. Nach inhalativer oder dermaler Exposition verteilt sich Styrol vor allem in fettreiche Kompartimente. […] Styrol passiert die Pla- zenta-Schranke: bei Ratten betrug die Styrol-Konzentration in fetalem Blut etwa die Hälfte der maternalen Blutkonzentration.“ Quelle: https://www.umweltbundesamt.de/sites/default/files/medien/pdfs/Styrol.pdf; siehe auch https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2FBF03044336.pdf [zuletzt abgerufen am 12. Februar 2020]. Im Jahr 2008 setzte sich Prof. Dr. Reinhard Lorenz in einem allgemeinverständlichen Aufsatz mit der Styrol-Problematik auseinander: „Der Mensch nimmt Styrol vor allem über die Atemluft auf, weniger über die Haut. – Die Halbwertszeit im Blut beträgt etwa 2 Stunden – bei sehr geringen Kon- zentrationen beträgt die Halbwertszeit 41 Stunden. Eine Neigung zur Akkumula- tion im menschlichen Organismus wurde nicht beobachtet. […] Styrol wirkt vor allem auf die Schleimhäute (insbesondere die Augen und die oberen Luftwege) und auf das zentrale Nervensystem (ZNS). – Man findet reversible Schleim- hautreizungen oberhalb von 100 ppm, in Einzelfällen oberhalb von 50 ppm. Nach einer Exposition klingen die Beschwerden rasch ab. Nach mehreren Expositionen tritt Gewöhnung ein. – Beobachtet wurden reversible Beeinträchtigung des ZNS oberhalb von 100 ppm, in Einzelfällen oberhalb von 50 ppm, vor allem Müdigkeit, Benommenheit, erhöhte Reaktionszeiten und Veränderungen der Augenmotorik. WD 8 - 3000 - 009/20 (12. Februar 2020) © 2020 Deutscher Bundestag Die Wissenschaftlichen Dienste des Deutschen Bundestages unterstützen die Mitglieder des Deutschen Bundestages bei ihrer mandatsbezogenen Tätigkeit. Ihre Arbeiten geben nicht die Auffassung des Deutschen Bundestages, eines sei- ner Organe oder der Bundestagsverwaltung wieder. Vielmehr liegen sie in der fachlichen Verantwortung der Verfasse- rinnen und Verfasser sowie der Fachbereichsleitung. Arbeiten der Wissenschaftlichen Dienste geben nur den zum Zeit- punkt der Erstellung des Textes aktuellen Stand wieder und stellen eine individuelle Auftragsarbeit für einen Abge- ordneten des Bundestages dar. Die Arbeiten können der Geheimschutzordnung des Bundestages unterliegende, ge- schützte oder andere nicht zur Veröffentlichung geeignete Informationen enthalten. Eine beabsichtigte Weitergabe oder Veröffentlichung ist vorab dem jeweiligen Fachbereich anzuzeigen und nur mit Angabe der Quelle zulässig. Der Fach- bereich berät über die dabei zu berücksichtigenden Fragen.[.. next page ..]Wissenschaftliche Dienste Kurzinformation Seite 2 Zur Verwendung von Styrol in glasfaserverstärkten Kunststoffen Nach einer Exposition klingen die Beschwerden rasch ab; nach mehreren Expo- sitionen tritt Gewöhnung ein. – Seit Jahren wird die Mutagenität von Styrol inten- siv diskutiert, […] In vivo – d.h. am lebenden Organismus – sind die Effekte of- fenbar klein bzw. reparabel, so dass sie sich auf die Gesundheit des Menschen nicht auswirken. – Keine Studie zeigt eine erhöhte Mortalität (Sterblichkeit), eine erhöhte Zahl von Krebserkrankungen oder gibt einen Hinweis auf Sensibilisie- rung (Bildung einer Allergie). […] Styrol hat keine relevante Tendenz zu Akku- mulation im Klärschlamm oder in Gewässern. Aus Wasser wird Styrol leicht an die Luft abgeben. Styrol ist behördlich in die Wassergefährdungsklasse II („was- sergefährdend“) eingestuft. […] Es ist natürlich der Geruch des Styrols, der dem Branchenfremden sofort (unangenehm) auffällt und der ihn ggf. verunsichert o- der auch alarmiert. […] Neben diesem Wahrnehmungsproblem gibt es aber auch wissenschaftliche Aspekte: Styrol führt im Tierversuch mit Mäusen zu Lungen- krebs – nicht jedoch mit Ratten und anderen Versuchstieren. Die Ursachen liegen im speziellen Styrol-Metabolismus der Maus. Zudem wird seit vielen Jahren das mutagene (= Erbgut verändernde) Potential in der Wissenschaft kontrovers dis- kutiert! Aus diesem Grunde hat die IARC (International Agency for Research on Cancer) Styrol 1987 als „possible carcinogen” eingestuft und später an dieser Ein- stufung festgehalten. Allerdings wurde diese Einstufung nur in Dänemark über- nommen – die Gesundheitsorganisationen aller anderen Industrieländer sind dem nicht gefolgt.“ Quelle: https://www.bi-medien.de/artikel-29508-ub-styrolproblematik.bi [zuletzt abgerufen am 12. Februar 2020]. Laut Auskunft der Fachhochschule Münster bestehe nach heutigen Erkenntnissen nur bei sehr hohen Konzentrationen ein gesundheitliches Risiko. Die heutigen arbeitsmedizinischen Grenz- werte (in Deutschland) seien als vollkommen ausreichend zu bewerten, und es stelle sich keine 1 2 gesundheitliche Gefahr dar. Besonders vor dem Hintergrund der REACH Verordnung sei eine Verschärfung der Grenzwerte erfolgt, dies sei allerdings nicht aus arbeitsmedizinisch notwendi- ger Sicht zu bewerten, sondern basiere auf biologisch/molekularbiologischen Einschätzungen. Lange schon gebe es die Debatte um die karzinogene Wirkung von Styrol. Dies sei allerdings Be- obachtungen in der weiblichen Maus geschuldet und auch nur dort festgestellt. Die Frage nach den Ersatzmöglichkeiten von Styrol werde auch bereits seit geraumer Zeit diskutiert. Technisch habe man aber bislang keinen Durchbruch erreicht. Technologisch stellten sich die Ersatzstoffe 3 als schlechter dar und seien teurer. 1 EU-Chemikalienverordnung: Verordnung (EG) Nr. 1907/2006. 2 Die Informationsseite zu Styrol ist auf den Internetseiten von REACH abrufbar: https://echa.europa.eu/de/sub- stance-information/-/substanceinfo/100.002.592 [zuletzt abgerufen am 12. Februar 2020]. 3 Informationen der Fachhochschule Münster vom 12. Februar 2020. Fachbereich WD 8 (Umwelt, Naturschutz, Reaktorsicherheit, Bildung und Forschung)[.. next page ..]Wissenschaftliche Dienste Kurzinformation Seite 3 Zur Verwendung von Styrol in glasfaserverstärkten Kunststoffen 4 Die Europäische Gesellschaft für gesundes Bauen und Innenraumhygiene (EGGBI) veröffent- lichte zuletzt im Oktober 2019 einen Artikel zum Thema „Raumschadstoff Styrol“. Hierin wird zum gesundheitlichen Risiko konstatiert: „Die gesundheitlichen Bewertungen von Styrol und den benötigten Flammschutzmitteln stellen aus unserer Sicht unter anderem beim Einsatz als Baustoff ein zu hohes Risiko gesundheitlicher Beeinträchtigung - vor allem für Allergiker, Sensi- 5 tive, Menschen mit reduziertem oder noch nicht völlig ausgebildetem Immunsystem, dar.“ Die Darstellung befasst sich allerdings mit Wärmedämmung und gibt auch nur hierzu eine Empfeh- lung der alternativen Verwendung ab. *** 4 Netzwerk und Internetinformationsplattform, die sich mit der Beratung zur Wohngesundheit und zur Errich- tung von Wohnräumen beschäftigt. Siehe hierzu: https://www.rhein-zeitung.de/startseite_artikel,-was-steckt- hinter-der-eggbi-_arid,1898423.html [zuletzt abgerufen am 12. Februar 2020]. 5 Quelle: Seite 5 in: https://www.eggbi.eu/fileadmin/EGGBI/PDF/Raumschadstoff_Styrol.pdf [zuletzt abgerufen am 12. Februar 2020]. Fachbereich WD 8 (Umwelt, Naturschutz, Reaktorsicherheit, Bildung und Forschung)
Fuer den Menschen relevante Umweltchemikalien, z. B. Arzneimittel, Lebensmittelzusatzstoffe, beim Kochen von Speisen entstehende Stoffe, werden auf mutagen Wirkung untersucht. Hierfuer werden zahlreiche Methoden und prokaryotische und eukaryotische Organismen eingesetzt: Tests an Bakterien (Ames-Test, Host-mediated assay), Test an Soma- und Keimzellen von Drosophila melanogaster, cytogenetische Tests am Knochenmark von Kleinsaeugern (Mikrokerntest, SCE-Test u.a.), Specific-locus-Test an embryonalen Pigmentzellen der Maus (Fellfleckentest) sowie als weiterer Test auf transplazentare Mutagenese der Mikrokerntest an embryonalem Blut der Maus.
Erstellung einer Dokumentation ueber Analytik, Vorkommen, Bildung, Chemie, Biochemie und biologische Wirkungen (insbesondere carcinogene, mutagene teratogene und andere toxische sowie chemotherapeutische Wirkungen) von N-Nitrosoverbindungen durch laufende Literaturauswertung.
Im Stadtgebiet von Mannheim werden mit einem High-Volume-Air-Sampler Luftproben mit einem Glasfaser/PU-Schaumfilter entnommen. Die Proben werden extrahiert und im Ames-Test sowie im HGPRT-Rest (CHO-Zellen) auf ihre mutagene Wirksamkeit hin untersucht. Die Daten werden mit dem Immissions- und dem Emissionskataster fuer die Stadt Mannheim korreliert.
Ziel des Forschungsvorhabens ist es, den zellulaeren Transport ausgewaehlter alimentaerer Cancerogene und Mutagene in den Epithelien von Duenndarm und Niere sowie in Hepatocyten zu charakterisieren. Diese Zellen sind entscheidende Stellglieder in der Regulation der Xenobiotikabelastung des Koerpers, wobei sie aufgrund ihrer Funktionen auch einer besonders hohen Fremdstoffbelastung ausgesetzt sind. Diese wuerde zwangsweise zu mutagenen Veraenderungen und zu Transformationen fuehren, wenn nicht spezifische Exportmechanismen zur Absenkung der zellulaeren Konzentration von Wirkstoffen vorhanden waeren. Insbesondere das 'Multidrug-resistence Gene- Product'(MDR-1 oder gp-170), welches in der luminalen Membran von Enterocyten und Tubuluszellen, sowie der canaliculaeren Membran von Hepatocyten nachgewiesen wurde, scheint dafuer verantwortlich zu sein. Das MDR-1 Genprodukt ist eine ATP-abhaengige Exportpumpe, die u. a. eine Reihe von antineoplastischen Pharmaka transportiert. Inwieweit gp-170 auch Xenobiotika dietaetischen Ursprungs als 'natuerliche' Substrate transportiert, ist nicht geklaert. Dies soll als Schwerpunkt im Rahmen des Vorhabens geprueft werden. Darueber hinaus soll ein Testsystem entwickelt und etabliert werden, das es erlaubt, die Wirkung von Xenobiotika auf Ionenkanaele und damit die normale Transportfunktion der biologischen Membran zu untersuchen. Das Forschungsvorhaben ist in folgende Teilprojekte mit spezifischen Fragestellungen untergliedert: a) Was sind die Mechanismen, mit denen alimentaere Xenobiotika in Enterocyten, Tubuluszellen und Hepatocyten aufgenommen werden? b) Ist das MDR-1 Genprodukt(gp-170) als ATP- abhaengige Effluxpumpe fuer den Ruecktransport der aufgenommenen Fremdstoffe aus den Zellen in das Lumen verantwortlich? c) Inwieweit wird gp-170 nach Verabreichung alimentaerer Carcinogene und Mutagene in Epithelzellen und Hepatocyten ueberexprimiert und fuehrt dies zu einer erhoehten Transportleistung fuer den ATP-abhaengigen Efflux der Fremdstoffe aus den Zellen? d) Inwieweit sind die an isolierten Membranen gewonnenen Erkenntnisse auf dieser Ebene der Reintegration als zentrales Stellglied in der Fremdstoffhomoeostase identifiziert werden? e) In welchem Umfang und wie beeinfussen Xenobiotika den Ionentransport an biologischen Membranen und kann diese Wirkung als Indikator fuer die Cytotoxizitaet eines Fremdstoffes genutzt werden?
| Organisation | Count |
|---|---|
| Bund | 343 |
| Land | 12 |
| Weitere | 2 |
| Wissenschaft | 94 |
| Zivilgesellschaft | 5 |
| Type | Count |
|---|---|
| Daten und Messstellen | 137 |
| Förderprogramm | 193 |
| Gesetzestext | 5 |
| Text | 11 |
| unbekannt | 4 |
| License | Count |
|---|---|
| Geschlossen | 156 |
| Offen | 194 |
| Language | Count |
|---|---|
| Deutsch | 341 |
| Englisch | 152 |
| Resource type | Count |
|---|---|
| Bild | 5 |
| Datei | 136 |
| Dokument | 5 |
| Keine | 174 |
| Webseite | 171 |
| Topic | Count |
|---|---|
| Boden | 256 |
| Lebewesen und Lebensräume | 336 |
| Luft | 246 |
| Mensch und Umwelt | 350 |
| Wasser | 249 |
| Weitere | 345 |