Das Projekt "Biochemische Wirkmechanismen der induzierten Resistenz gegenueber obligat biotrophen Pathogenen" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität Hannover, Fachbereich Gartenbau, Institut für Pflanzenkrankheiten und Pflanzenschutz durchgeführt. Die Applikation der Resistenzinduktoren B 50 und Trigonellin fuehrt bei Gerste nach Befall mit Echtem Mehltau zu einer Kompensation von vom Pathogen induzierten biochemischen Veraenderungen in der Pflanze. Neben einer verminderten Anfaelligkeit kommt es auch zu einer Hemmung der Etablierung, Ausbreitung und Sporulation der pathogenen Pilze. Dies wird im Zusammenhang mit einer eingeschraenkten Ernaehrungsmoeglichkeit des Pathogens auf induziert resistenten Pflanzen gesehen. Dabei koennten ua Veraenderungen in der Plasmamembran den Naehrstofftransport vom Wirt zum Erreger beeintraechtigen. Die Fettsaeurezusammensetzung von Plasmamembranen hinsichtlich Kettenlaenge sowie Saettigungsgrad hat wesentlichen Einfluss auf deren Fluiditaet und damit auch auf die Permeabilitaet. Auf erste Ergebnisse aufbauend werden Untersuchungen zur Fettsaeurezusammensetzung nach Induktion und Inokulation am System Gerste/Mehltau durchgefuehrt. Desweiteren werden Plasmalemma ATPase-Aktivitaeten, die Leitfaehigkeit der Plasmalemmamembran sowie die Ultrastruktur der Membranen untersucht.
Das Projekt "Regulation der durch Phosphatmangel induzierten Citratabgabe aus Proteoidwurzeln der Weißlupine (Lupinus albus L.)" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität Hohenheim, Fakultät III Agrarwissenschaften I, Institut für Pflanzenernährung durchgeführt. Die Ergebnisse eines vorangegangenen DFG-Projektes lieferten Hinweise darauf, dass die verstärkte Abgabe von Citrat und Protonen unter P-Mangelbedingungen auf einer erhöhten Akkumulation von Citronensäure im Wurzelgewebe beruht. Diese verstärkte Citratakkumulation ist einerseits die Folge einer erhöhten Biosyntheserate, beruht andererseits aber wahrscheinlich auch auf einem durch P-Limitierung der Atmungskette verminderten Citratumsatz im Citratcyklus. Zur Prüfung dieser Hypothese sollen P-Mangel induzierte Veränderungen der am Citratumsatz beteiligten Stoffwechselwege untersucht werden, um so Hinweise auf die an der Regulation beteiligten Schlüsselreaktionen zu erhalten. Im einzelnen sind Messungen der Wurzelatmung, des Pools an Adeninnukleotiden, des Redoxstatus (NADH/NAD-Verhältnis), 14C markierter Intermediärprodukte des Citratstoffwechsels und der an den Umsetzungen beteiligten Enzymaktivitäten, sowie Untersuchungen zur Citratakkumulation nach gezielter Applikation von Respirationshemmstoffen (KCN, SHAM) geplant. Die Wirksamkeit verschiedener Anionenkanalinhibitoren lieferte erste Hinweise, dass die Citratabgabe durch einen Anionenkanal im Plasmalemma erfolgt. Nach Isolierung von Protoplasten aus dem Proteoidwurzelgewebe soll über Patch-Clamp Messungen versucht werden, die Beteiligung eines Anionenkanals direkt nachzuweisen.