Das Projekt "Transkriptionelle und metabolische Muster der Gerste für basale Krankheitsresistenz und -anfälligkeit gegenüber Mehltau (B08)" wird/wurde gefördert durch: Deutsche Forschungsgemeinschaft. Es wird/wurde ausgeführt durch: Technische Universität München, Wissenschaftszentrum Weihenstephan, Lehrstuhl für Phytopathologie.Wir möchten grundlegende Mechanismen der quantitativen Resistenz und Anfälligkeit gegen den Echten Gerstenmehltau aufklären. Wir werden die Daten aus unseren vorläufigen und geplanten Transkriptomanalysen nutzen, um die Funktion von Genen zu analysieren, die in Elternpflanzen und RACB-transgenen Pflanzen mit entweder erhöhter oder erniedrigter Anfälligkeit differenziell experimiert sind. Die Modifikation der Zellwand und der Zellzyklus stehen dabei bereits jetzt im Fokus unseres Interesses. Um ein tiefgehendes Verständnis der Transkriptionsmuster zu erlangen, nutzen wir Ansätze der reversen Genetik, Metabolismusstudien und Zellbiologie in unterschiedlichen Gerstengenotypen.
Due to their beneficial properties, the use of zinc oxide nanoparticles (ZnO NP) is constantly increasing, especially in consumer-related areas, such as food packaging and food additives, which is leading to an increased oral uptake of ZnO NP. Consequently, the aim of our study was to investigate the cellular uptake of two differently sized ZnO NP (<50 nm and <100 nm; 12-1229 (micro)mol/L) using two human intestinal cell lines (Caco-2 and LT97) and to examine the possible resulting toxic effects. ZnO NP (<50 nm and <100 nm) were internalized by both cell lines and led to intracellular changes. Both ZnO NP caused time- and dose-dependent cytotoxic effects, especially at concentrations of 614 (micro)mol/L and 1229 (micro)mol/L, which was associated with an increased rate of apoptotic and dead cells. ZnO NP < 100 nm altered the cell cycle of LT97 cells but not that of Caco-2 cells. ZnO NP < 50 nm led to the formation of micronuclei in LT97 cells. The Ames test revealed no mutagenicity for both ZnO NP. Our results indicate the potential toxicity of ZnO NP after oral exposure, which should be considered before application. © 2021 by the authors
Das Projekt "VERCHROMT: Erkennung, Verarbeitung und biologische Konsequenzen von Chromatinschäden nach Teilchenbestrahlung, Teilprojekt C" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Bildung und Forschung. Es wird/wurde ausgeführt durch: Technische Universität Darmstadt, Radiation Biology and DNA Repair, AG Löbrich.Der Schwerpunkt des Projektes liegt auf der Untersuchung der Chromatindynamik während der Homologen Rekombination in der G2-Phase und inwieweit der Chromatinstatus die Kontrolle des Zellzyklus beeinträchtigt. Es soll somit ein Beitrag zum besseren Verständnis der Entstehung von Chromosomenaberrationen und chromosomalen Instabilitäten geleistet werden. Ein weiterer Aspekt des Projekts soll auf der Untersuchung der HR-assoziierten Vorgänge in der Mitose liegen. Hierbei stellt sich die Frage, welche HR-Intermediate die Mitose durchlaufen und welches Schicksal diese Zellen im darauf folgenden Zellzyklus erfahren. Begonnen wird mit der Charakterisierung von Chromatinremodellierern während der HR mittels zellbiologischer, molekularbiologischer und biochemischer Methoden. Parallel dazu wird die Herstellung von Knock-out Zelllinien, sowie die Expression und Aufreinigung der zu untersuchenden Proteine durchgeführt. Im nächsten Schritt ist die Etablierung und Durchführung von in-vitro Studien zur Chromatin-remodellierenden Aktivität vorgesehen. Abschließend soll der Einfluss der Chromatinremodellierer und somit des Chromatinstatus auf die Sensitivität des G2/M Checkpoints untersucht werden. Diese Untersuchungen umfassen zudem die Analyse von strahleninduzierten Chromosomenaberrationen.
Das Projekt "Schwerpunktprogramm (SPP) 1530: Flowering time control: from natural variation to crop improvement, Kontrolle des Blühzeitpunktes durch Trehalose-6-Phosphat" wird/wurde gefördert durch: Deutsche Forschungsgemeinschaft. Es wird/wurde ausgeführt durch: Max-Planck-Institut für molekulare Pflanzenphysiologie.Im Lebenszyklus einer Pflanze ist die Blühinduktion von zentraler Bedeutung. Gerade wegen seiner Wichtigkeit steht das Blühen unter der Kontrolle eines komplexen genetischen Netzwerkes, das endogene Signale (Hormone, Kohlenhydrate, Alter) und Umweltsignale (Temperatur, Tageslänge) miteinschließt. Unter induktiven Tageslängen wird das Schlüsselgen der Blühinduktion FLOWERING LOCUS T (FT) in der Vaskulatur der Blättern induziert und löst als Langstreckensignal im Apikalmeristem die Blütenbildung aus. Vom Dissacharid Trehalose-6-Phosphat konnte gezeigt werden, dass es in der Koordination von Kohlenhydratstatus und Entwicklungsprozessen als Signalmolekül fungiert. Arabidopsis thaliana Pflanzen, denen das TREHALOSE 6-PHOSPHAT SYNTHASE1 (TPS1) Gen fehlt, blühen außerordentlich spät. Kürzlich konnten wir zeigen, dass der TPS1/T6P-Signalweg die Expression verschiedener Blühzeitpunkt-regulierender Gene kontrolliert. In der Vaskulatur des Blattes ist das T6P/TPS1 Signal zur Induktion von FT unabdingbar, wohingegen im Sproßapikalmeristem MIR156 und dessen Zieltranskripte der SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN LIKE (SPL)-Gene das Ziel des T6P/TPS1 Signals darstellen. Gemeinsam stellen die umweltabhängigen (photoperiodischen) und physiologischen (T6P/TPS1) Signale sicher, dass das Blühen nur unter optimalen Bedingungen eingeleitet wird, das heißt wenn die Tageslänge eine Mindestlänge überschreitet und der Kohlenhydrathaushalt die energieaufwändige Blühinduktion und die Produktion von Samen gewährleisten kann. Dennoch bleiben viele Fragen die Funktion des T6P/TPS1 Signals betreffend offen. In diesem Antrag schlagen wir eine Serie von Experimenten vor, mit dem Ziel das T6P/TPS1 Signal besser in die Signalwege der Blühzeitpunktregulation einzubinden. Aus unseren Vorarbeiten ergibt sich, dass der T6P/TPS1-Signalweg das Blühen teilweise durch die Zellzyklus-abhängige Modulation der Stammzellanzahl im Meristem reguliert - ein zuvor unerforschter Aspekt, den wir weiter untersuchen werden. Außerdem konnte wir zeigen, dass T6P/TPS1 die Fähigkeit von Pflanzen auf Änderungen der Umgebungstemperatur zu reagieren, ebenso beeinflusst wie die Reaktion auf längere Kälteperioden (Vernalisation). Darauf aufbauend werden wir die Interaktion des T6P/TPS1-Signalweges mit der Temperatur-abhängigen Regulation des Blühens untersuchen. Abgesehen von den oben erwähnten Experimenten, die sich auf bekannte Gene und Signalwege fokussieren, werden neue Komponenten des T6P/TPS1-Signalweges identifiziert werden. Zu diesem Zweck haben wir bereits eine umfassende genetische Sichtung durchgeführt, um Suppressoren des späten Blühens der tps1-Mutante zu identifizieren. Als Teil des Schwerpunktprogramms werden wir die zugrundeliegenden Gene identifizieren, diese umfassend charakterisieren und in den T6P/TPS1-Signalweg integrieren. Zusammenfassend werden die geplanten Experimente wertvolle Hinweise zur Integration des Kohlenhydrathaushalts der Pflanzen in die Signalwege der Blühinduktion liefern.
Das Projekt "Entwicklung strahleninduzierter DNA-Schäden während der S-Phase des Zellzyklus" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit,Bundesamt für Strahlenschutz. Es wird/wurde ausgeführt durch: Heinrich-Pette-Institut, Leibniz-Institut für Experimentelle Virologie.Ziel dieses Verbundprojektes ist die Aufklärung der Signalkaskaden, die nach ionisierender Bestrahlung (IR)von S-Phase Zellen die DNA (Desoxyribonukleinsäure)-Replikation- und Reparaturvorgänge koordinierenund den Erhalt der genomischen Stabilität gewährleisten. Das Vorhaben beinhaltet folgende Einzelzielsetzungen:- Aufklärung der durch die Phosphoinositid-3-Kinasen (PIKK) ATM (Ataxia telangiectasia mutated)/ATR(ATM und Rad3-related Protein)-induzierten Signalkaskaden in deren Folge die DNA-Reparatur- undReplikationsereignisse bestrahlter früh sowie spät replizierender S-Phase-Zellen koordiniert werden;- Aufschlüsselung des Einflusses singulär induzierter DNA-Läsionen auf die Aktivierung der DNA-Schadensantwortim Vergleich zur multiplen Reaktion, die nach Bestrahlung beobachtet wird;- Aufklärung der Funktion der Mediatorproteine Mdc1 und 53BP1 bei den beiden Hauptwegen der DSB(double-strand breaks)-Reparatur homologe Rekombination (homologous recombination, HR) undnicht-homologe Enden-Verknüpfung (non-homologous end joining, NHEJ);- Aufklärung der direkten Bedeutung der durch ionisierende Bestrahlung induzierten Zellzykluskontrolle aufdie Regulation der Initiations- und Elongationsphasen der Replikation.
Das Projekt "Umwelttechnologieforschung - Mikrostrukturanalyse und Prozesstechnologie für hocheffiziente Solarzellenkontakte (MikroSol)" wird/wurde gefördert durch: Baden-Württemberg Stiftung. Es wird/wurde ausgeführt durch: Fraunhofer-Institut für Solare Energiesysteme ISE, Abteilung Photovoltaik - Produktionstechnologie und Qualitätssicherung.Im Bereich der Umwelttechnologie nimmt die Photovoltaik eine tragende Rolle ein. Innovative, hochtechnologische Ansätze zum Ausbau der Vorreiterrolle des Technologiestandortes Deutschland stehen dabei im Mittelpunkt des beantragten Forschungsvorhabens. Für die damit verbundenen Herausforderungen in Bezug auf die Bereitstellung kosteneffizienter Hochtechnologiesysteme sollen Lösungsvorschläge mit Fokus auf die Herstellung von effizienteren Solarzellenkontakten erarbeitet werden. Im Rahmen des beantragten Projektes sollen daher grundlegende Verbesserungen an Metallkontakten für hocheffiziente Solarzellen erzielt werden. Hierfür sollen verschiedene hochleistungsfähige Technologieansätze weiterentwickelt und miteinander verknüpft werden. Um dieses Ziel zu erreichen, soll eine detaillierte Analyse der im Projekt hergestellten Solarzellen sowie der Struktur der Kontaktsysteme erfolgen. Dies soll in einem grundlegenden Verständnis dieser Systeme münden, welches zum einen zu einer signifikanten Verbesserung der Solarzellen heutiger Bauart und zum andern zur Entwicklung neuartiger oder verbesserter Kontaktierungstechnologien angewendet werden kann. Ein zentrales Ziel des Projektes ist folglich die Erstellung eines ganzheitlichen Kontaktmodells, welches einen wichtigen Beitrag zum Verständnis heutiger Solarzellen liefern und somit den Weg für zukünftige Effizienzsteigerung ebnen soll. Hierzu arbeiten drei Partner stark vernetzt zusammen, wobei Fraunhofer ISE das Projekt koordiniert. Die Aufgabenstellung erfordert einen interdisziplinären Lösungsansatz bei dem Fraunhofer ISE die Prozesstechnologien bereitstellt und weiterentwickelt, sowie eine Basisanalyse der hergestellten Solarzellen durchführt. Die Universität Tübingen trägt stark zur Technologie- und Prozessanalytik bei und führt chemische Analysen der von Fraunhofer ISE bereitgestellten Probensysteme durch. Die Universität Ulm ist sehr stark im Bereich der ultrahochauflösenden Analytik tätig, da nur mit Hilfe der hochentwickelten ultrahochauflösenden Messverfahren verlässliche Grenzflächenanalysen durchgeführt werden können. Gemeinsam werden die verschiedenen Ergebnisse zu Beschreibungsmodellen verarbeitet. In wiederkehrenden Zyklen setzt Fraunhofer ISE die gewonnenen Ergebnisse in Solarzellenchargen um.
Das Projekt "ISIMEP - Intrinsische Strahlenempfindlichkeit: Identifikation, Mechanismen und Epidemiologie^ISIMEP: Intrinsische Strahlenempfindlichkeit: Identifikation, Mechanismen und Epidemiologie; Teilprojekt C, ISIMEP: Intrinsische Strahlenempfindlichkeit: Identifikation, Mechanismen und Epidemiologie; Teilprojekt D" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Bildung und Forschung. Es wird/wurde ausgeführt durch: Technische Universität Darmstadt, Radiation Biology and DNA Repair, AG Löbrich.
Das Projekt "Wechselwirkung verschiedener Reparaturwege bei der Prozessierung von DNA Strahlenschäden, Beiträge von Endverknüpfung und Rekombination.^DNA-Strahlenschäden^KVSF - Kompetenzverbund für Strahlenforschung - Wechselwirkung verschiedener Reparaturwege bei der Prozessierung von DNA-Strahlenschäden - Teilprojekt GSF: Zusammenhang mit AID-induzierten Reparaturvorgängen^Wechselwirkung verschiedener Reparaturwege bei der Prozessierung von DNA Strahlenschäden: Mechanismen an komplexen Läsionen^Wechselwirkung verschiedener Reparaturwege bei der Prozessierung von DNA Strahlenschäden: Beiträge von Endverknüpfung und Rekombination, Kompetenzverbund Strahlenforschung 2007 HGF; BMBF; BMU - Wechselwirkung verschiedener Reparaturwege bei der Prozessierung von DNA Schäden, Untersuchungen über Backup Mechanismen der DSB Reparatur" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Bildung und Forschung. Es wird/wurde ausgeführt durch: Universitätsklinikum Essen (AöR), Institut für Medizinische Strahlenbiologie.1. Vorhabenziel: Das Hauptziel des Vorhabens ist die Aufklärung der primären Effekte von Strahlung und die Reparatur von DNA Schäden unterschiedlicher Qualität im molekularen Detail, um die zellulären Folgen der Strahlen in ihrer Grundlage zu verstehen. Verschiedene Schwerpunkte werden im Verbund in Form von fünf Einzelanträgen bearbeitet. Im vorliegenden Projekt werden DNA Ligase III Mutanten im DT40 Zellsystem erzeugt um den Beitrag dieses Enzyms auf die Reparatur von DNA Doppelstrangbrüchen über Backupmechanismen (B-NHEJ) zu testen. 2. Arbeitsplan: a) DT40 konditionelle knock-out Mutanten von DNA Ligase III werden erzeugt und getestet. b) Das DNA DSB Reparaturvermögen dieser Mutanten wird quantitativ erfasst. c) Reparatur von DSB nach Bestrahlung mit Neutronen und Schwerionen wird getestet. d) Der Einfluss von Apoptose auf DSB Reparatur und in den Experimenten berücksichtigt. 3. Ergebnisverwertung: Da konditionelle knock-out Mutanten bereits existieren, sollen die Erfolgsaussichten des Projektes als relativ gut eingeschätzt werden. Die Arbeiten sollen den Beitrag von DNA Ligase III auf B-NHEJ definieren und die Zellzyklus- wie auch die LET-Abhängigkeit erläutern.
Das Projekt "Biodosimetrie: Ein systembiologischer Ansatz für die Strahlenbiodosimetrie und die Analyse der individuellen Strahlensensivität^Biodosimetrie: Ein systembiologischer Ansatz für die Strahlenbiodosimetrie und die Analyse der individuellen Strahlensensivität, ATM/ATR Signaltransduktionswege und Strahlenempfindlichkeit in Normal- und Tumor-Zellen - Kompetenzverbund Strahlenforschung 2007 HGF; BMBF; BMU" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Bildung und Forschung. Es wird/wurde ausgeführt durch: Universitätsklinikum Essen (AöR), Institut für Medizinische Strahlenbiologie.Vorhabensziel Die Untersuchung und Charakterisierung von 'single nucleotide polymorphisms' (SNPs), d.h. Variationen von einzelnen Nukleotidbasen in einem DNA-Strang, in zellzyklusrelevanten Genen (speziell chk1, chk2) soll klären, inwieweit charakteristische SNPs in diesen Genfamilien die Zellzyklussteuerung beeinflussen und inwiefern hierüber die zelluläre Reparaturkapazität und deren zugrunde liegenden Signalwege modifiziert werden. Des Weiteren soll geklärt werden, inwieweit charakteristische SNPs geeignet sind, als prädikativer Marker für eine individuelle Strahlensensitivität zu fungieren und inwieweit SNPs die Reaktion des Normalgewebes unter Strahlentherapiebedingungen bestimmen. Arbeitsplanung Primäre Lymphozyten von Individuen mit den gewählten Genotypen und derivate Zelllinien, werden hinsichtlich DNA-Doppelstrangbruch-Reparaturkapazität, Chromosomenschäden, Zellzyklusregulation, wie auch auf Aktivierungsstatus des ATM/ATR Signalweges getestet. Ergebnisverwertung 1. Einsatz von Polymorphismen als Prädiktor der individuellen Strahlenempfindlichkeit . 2. Prädiktoren der individuellen Strahlenempfindlichkeit im Hinblick auf Späteffekte nach Bestrahlung werden etabliert.
Das Projekt "DNA-Strahlenschäden^Wechselwirkung verschiedener Reparaturwege bei der Prozessierung von DNA Strahlenschäden: Beiträge von Endverknüpfung und Rekombination, KVSF - Kompetenzverbund für Strahlenforschung - Wechselwirkung verschiedener Reparaturwege bei der Prozessierung von DNA-Strahlenschäden - Teilprojekt GSF: Zusammenhang mit AID-induzierten Reparaturvorgängen" wird/wurde gefördert durch: Bundesministerium für Bildung und Forschung. Es wird/wurde ausgeführt durch: Helmholtz Zentrum München Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt GmbH, Institut für Molekulare Strahlenbiologie (IMS).
| Origin | Count |
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| Bund | 27 |
| Type | Count |
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| Förderprogramm | 26 |
| unbekannt | 1 |
| License | Count |
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| geschlossen | 1 |
| offen | 26 |
| Language | Count |
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| Deutsch | 22 |
| Englisch | 7 |
| Resource type | Count |
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| Keine | 19 |
| Webseite | 8 |
| Topic | Count |
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| Boden | 13 |
| Lebewesen & Lebensräume | 26 |
| Luft | 12 |
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| Weitere | 27 |
