Das Projekt "Ermittlung des Pilzbefalles der Wurzeln von Fichten- und Tannenjungpflanzen in gesunden und umweltgeschaedigten Forstoekosystemen" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität Freiburg, Forstwissenschaftliche Fakultät, Arbeitsbereich Holzpathologie und Holzschutz durchgeführt. Die Beobachtung und Untersuchung von Krankheitssymptomen an oberirdischen Pflanzenteilen allein genuegt nicht, um eine Pathogenese zufriedenstellend zu erklaeren. Diese Tatsache ergibt sich aus der Vielzahl von Hypothesen zum Waldsterben, die sich fast ausschliesslich mit oberirdischen Sprossteilen befassen. Der Gesundheitszustand des Wurzelwerks -der unterirdische Wald- ist in eine Diagnose und Prognose ebenso wie bei der Abwehr des Baumsterbens gleichgewichtig mit dem Kronenzustand zu beachten. Diese Aspekte wurden bisher in der Diskussion um das Waldsterben ungenuegend beruecksichtigt. Da die Feinwurzeln unmittelbar nach der Samenkeimung mit den Mikroorganismen des Bodens in Beruehrung kommen, liegen auch hier die Anfaenge einer foerdernden und einer negativen pilzlichen Beeinflussung. Wann eine unguenstige Pilzbeeinflussung an Jungpflanzen von Fichten und Tannensaemlingen beginnt, ist Gegenstand vorliegenden Programms. Die Untersuchungsorte liegen in der Naehe einer Umweltstation des suedlichen Schwarzwaldes in exponierter und in mehr geschuetzter Lage. Der Pilzbefall und seine Wirkung auf die Gesundheit der Pflanzen wird an den beiden unterschiedlichen Standorten (in Bezug auf Umweltbeeinflussung durch Immissionen) untersucht.
Das Projekt "Mechanisms of compatibility: Reprogramming of plant metabolism by fungal effector molecules" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Justus-Liebig-Universität Gießen, Institut für Phytopathologie durchgeführt.
Das Projekt "Molekulare Charakterisierung des Ren3 Locus der Resistenz gegen Erysiphe necator (den Echten Mehltau) aus der Rebsorte 'Regent'" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Julius Kühn-Institut, Bundesforschungsinstitut für Kulturpflanzen (JKI), Institut für Rebenzüchtung Geilweilerhof durchgeführt. Dieses Projekt hat zum Ziel, die Mechanismen der Resistenz gegen den Echten Mehltau (E. necator) aufzuklären, die am Haupt-QTL Locus Ren3 auf Chromosom 15 von Regent kodiert sind.Zur Sequenzanalyse des Locus müssen vorhandene genomische Teilsequenzen aus der Region weiter assembliert werden. Die resultierenden Contigs sind durch PCR Verfahren zu überprüfen. Das Schließen noch bestehender Lücken durch long range PCR ist anzustreben. Bioinformatorische Analysen (Ermittlung kodierender Bereiche, Datenbankabgleiche) werden in den Sequenzen positionelle Kandidatengene für die Resistenz identifizieren. Diese Kandidatengene werden auf ihre funktionelle Bedeutung hin untersucht. Dazu dienen Genexpressionsanalysen an resistenten und anfälligen Reben im Zusammenhang mit mikroskopischen Beobachtungen der Wirt/Pathogeninteraktion in frühen Stadien der pflanzlichen Abwehr.Vergleichende Diversitätsstudien der Kandidatengene an einem umfangreichen Probensatz resistenter und anfälliger Reben werden Sequenzvarianten und Einzelnukleotidaustausche (single nucleotide polymorphisms, SNPs) aufzeigen. Diese werden durch QTL Analyse und Assoziationsgenetik auf ihre Korrelation mit der Resistenzausprägung hin untersucht, womit zusätzliche Hinweise auf ihre funktionelle Bedeutung erhalten werden. Letztendlich ist ein Modell der erfolgreichen Abwehr bei Regent zu entwickeln. Wichtige Kandidatengene aus diesen Arbeiten sind durch Transformation in anfällige Rebsorten einzuführen und schließlich durch Test der transgenen Reben in ihrer Funktion zu validieren.Mit diesem Projekt und der Erarbeitung der Resistenzmechanismen wird eine Grundlage zur verbesserten züchterischen Nutzung der Resistenzloci in der Kombinationszüchtung für pyramidisierte, nachhaltige Resistenz geschaffen. Eng Merkmals-korrelierende (SNP) Marker werden erarbeitet, die in der Marker-gestützten Züchtung im Hochdurchsatz angewandt werden können.
Das Projekt "Untersuchung gemeinsamer antigener Determinanten zwischen Stria vascularis des Innenohres und Nierenglomerula. Untersuchungen zur Pathogenese der Kehlkopfpapillome" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität Düsseldorf, Medizinische Einrichtungen, Hals-, Nasen- und Ohrenklinik durchgeführt.
Das Projekt "Effekte des Magnesiummangels" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität München, Pathologisches Institut durchgeführt. Magnesiummangel in der Nahrung kann zu unterschiedlichen krankhaften Veraenderungen fuehren. Diese aeussern sich z.B. in Stoerungen der Magnesium-Eisen-Interaktion. Durch experimentelle Untersuchungen sollen die Pathogenese und die dabei auftretenden biochemischen, zellulaeren und strukturellen Gewebsveraenderungen geklaert werden.
Das Projekt "Untersuchungen ueber Veraenderungen des Nukleinsaeurestoffwechsels waehrend der Pathogenese und deren moegliche Bedeutung fuer die Resistenz von Pflanzen gegenueber Schadorganismen" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität Kiel, Institut für Phytopathologie durchgeführt.
Das Projekt "Funktionelle Analyse von non-Resistenzfaktoren der pandemischen Extended-Spektrum Beta-Laktamase bildenden Escherichia coli-Sequenztypen ST131 und ST648" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Justus-Liebig-Universität Gießen, Institut für Hygiene und Infektionskrankheiten der Tiere durchgeführt. Im letzten Jahrzehnt nahm die Prävalenz Extended-Spektrum Beta-Laktamase (ESBL) (1)- bildender Escherichia coli in Human- und neuerdings auch Tiermedizin dramatisch zu. Phylogenetische Analysen mittels Multilokus-Sequenztypisierung belegen eine Assoziation dieser multiresistenten Bakterien mit bestimmten Sequenztypen (STs). Innerhalb dieser ESBL-STs existieren pandemische klonale Linien, die in unterschiedlichsten Habitaten auftreten. Sie werden in klinischen aber auch in Wildtier- und Umwelt-proben nachgewiesen, somit unabhängig von einem konstanten Antibiotika-Selektionsdruck. Die ESBL-Linien ST131 und ST648 zeigen eine für E. coli ungewöhnliche Kombination von Resistenz und Virulenz. Dies kann der entscheidende Faktor für die pandemische Ausbreitung dieser Sequenztypen sein. Im vorliegenden Antrag sollen die zugrundeliegenden Mechanismen dieses Phänomens anhand folgender Hypothesen aufgeklärt werden: Stämme der Linien ST131 und ST648 besitzen (i) eine erhöhte-Plasmidaufnahme-Aktivität; (ii) ein phylogenetisch determiniertes Kerngenom, dessen Interaktion mit dem Plasmidgenom in erhöhter Virulenz oder Virulenz-unabhängiger Adaptation an bestimmte Habitate resultiert; (iii) im Kern- bzw. akzessorischen Genom unabhängig vom aufgenommenen Plasmid definierte Metabolismus-/Virulenzfunktionen, die eine erweiterte Habitatfunktion bedingen. Die Veri- bzw. Falsifizierung der Hypothesen erfolgt zunächst auf Basis von in silico-Analysen der DNA-Sequenzen von Plasmiden und Genomen dieser pandemischen ESBL-STs. Mit Hilfe eines in vivo Screenings im natürlichen Habitat Vogeldarm werden Wildtypstämme der ESBL-STs ausgewählt bei denen anschließend Kandidatengene aus den Bereichen Metabolismus und Virulenz deletiert werden. Die Auswahl dieser Kandidatengene wiederum erfolgt auf Transkriptom- (RNA-Sequencing) und Phänotyp-Ebene (phänotypischer Makroarray) sowie basierend auf der Genomanalyse und den in vivo Screenings. Abschließend werden diese Gene auf ihre in vivo-Relevanz mittels Deletionsmutanten in demselben Hühner-Infektionsmodell funktionell analysiert.
Das Projekt "Teilprojekt B" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Helmholtz Zentrum München Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt GmbH, Institut für Biologische und Medizinische Bildgebung durchgeführt. In diesem Verbundprojekt sollen akute und chronische, lokale und abskopale Strahlenschäden an Endothelzellen und Perizyten aus gesunden und malignen Geweben systematisch untersucht werden und mit Effekten auf das Immunsystem korreliert werden. Vorarbeiten aus dem vorangegangenen Verbundprojekt weisen darauf hin, dass durch hochdosierter Bestrahlung der Transkriptionsfaktor PPAR alpha deaktiviert wird, was eine chronische Entzündung am Herz-Endothel auslöst. Viele natürliche und synthetische Agonisten sind in der Lage, die Expression von PPAR-Alpha zu aktivieren. Zu diesen Agonisten gehören Fenofibrat und Cannabidiol. In diesem Teilprojekt wird es untersucht, ob die Aktivierung von PPAR alpha durch Fenofibrat oder Cannabidiol Endothelzellen und Perizyten, die wichtige Bestandteile des Endothels sind, vor den späten Strahlenschäden schützen können. Wir werden die Proteom-Antworten von Zellen vergleichen, die aus Herz oder Gehirn von scheinbestrahlten und lokal bestrahlten Mäusen mit oder ohne Agonist-Behandlung isoliert wurden. Diese Proben stammen aus dem Teilprojekt 1. Darüber hinaus wird die mögliche Antitumorwirkung der PPAR-Alpha-Aktivierung durch Fenofibrat oder Cannabidiol in Tumorendothelzellen von Kontroll- und bestrahlten Mäusen durch Proteom-Analyse untersucht. Auch diese Proben stammen aus dem Teilprojekt 1. Die Proteom-Antwort wird durch markierungsfreie Protein-Analyse untersucht. Die Proteom-Profile werden mit Hilfe der Bioinformatik analysiert, um betroffene zelluläre Funktionen und Signalwege aufzuklären. Diese Daten werden unter Verwendung von Immunblotting, Enzymaktivitätstests, gezielter Transkriptom-Analyse und ELISA validiert. Zusammen mit Teilprojekt 1 wird schließlich ein Modell zu den biologischen Mechanismen der strahleninduzierten Pathogenese in Endothelzellen von Tumor- und Normalgewebe nach Behandlung mit Fenofibrat oder Cannabidiol erstellt.
Das Projekt "Alternativmethoden - Einzelvorhaben: CCM RESEARCH 2.0 - Verbindung von vaskulären Organoidkulturen, Live-Cell-Imaging und Single-Cell-Genomics als Ersatz für Tiermodelle der Kavernomatose" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Universität Greifswald, Universitätsmedizin Greifswald, Institut für Humangenetik durchgeführt. Allein in Deutschland leben etwa 25.000 Menschen mit der erblichen Form zerebraler kavernöser Malformationen (CCMs). Diese vaskulären Fehlbildungen, für die es bisher keine effektive Therapiestrategie gibt, treten bereits in jungem Lebensalter auf und neigen zu Blutungen in das umgebende Hirngewebe mit Schlaganfall-ähnlichen Symptomen. Die CCM-Forschung sieht sich aktuell mit beträchtlichen Limitationen konfrontiert: (1) Tierversuchsstudien, welche weltweit in beträchtlicher Zahl durchgeführt werden, bilden die Situation im Patienten oft nur unzureichend ab. (2) Untersuchungen an humanen CCM-Geweben sind kaum möglich, da die OP-Indikation bei familiären Fällen sehr zurückhaltend gestellt wird. (3) Die bisher genutzten Zellkulturmodelle können die komplexen Zusammenhänge der CCM-Pathogenese nicht hinreichend darstellen. Das vorliegende Forschungs- und Entwicklungsvorhaben will die genannten Limitationen in innovativer Weise durch die Verbindung von Organoidkulturen ('Method of the Year 2017' (Nature Methods)), CRISPR/Cas9-Genomeditierungen ('2015 Breakthrough of the Year' (Science)) und RNA-Analysen auf Einzelzellebene ('2018 Breakthrough of the Year' (Science) und 'Method of the Year 2013' (Nature Methods)) überwinden. Damit sollen Tierversuche in der CCM-Forschung vermieden und neue Einblicke in die Pathogenese der erblichen Kavernomatose ermöglicht werden. Das Vorhaben hat als Proof-of-Concept-Studie zudem das Potential, über die CCM-Erkrankung hinaus zu wirken und auf weitere erbliche Gefäßerkrankungen übertragen zu werden.
Das Projekt "Teilvorhaben 3: Histologische und dendrochronologische Untersuchungen im Zusammenhang mit Stammfußnekrosen und weiteren Infektionsloci" wird vom Umweltbundesamt gefördert und von Forstliche Versuchs- und Forschungsanstalt Baden-Württemberg durchgeführt. Neben den allgegenwärtigen Symptomen des Eschentriebsterns im Kronenbereich treten nunmehr auch Stammfußnekrosen an Eschen in Erscheinung. In bisherigen Untersuchungen ließ sich der Erreger des Eschentriebsterbens auch aus nekrotischen Bereichen im Holz an Stammfüßen isolieren. Unklarheiten bestehen aber auch weiterhin über das Zustandekommen von Infektionen der untersten Stammbereiche. Der Hauptinfektionsweg erfolgt über die Blattspreite durch Ascosporen. Da eine sich entwickelnde Fäule in Bereichen der Wurzelanläufe neben Problemen für den Baum selbst auch ein hohes Risiko in der Bewirtschaftung von solchermaßen betroffenen Beständen darstellt ist es nötig, Kenntnisse über die Ätiologie und im weiteren Verlauf auch über die Pathogenese zu gewinnen. Hier sind möglicherweise bei Infektionsvorgängen über Lenticelle, Wunde und Wurzel Hinweise auf unterschiedliche Resistenzmechanismen im Vergleich zu Blattinfektionen vorzufinden.
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| Bund | 109 |
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